消除microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管重构

肝动脉高压 (PAH) 是一种破坏性疾病，其特征是进行性肝髓质 (PA) 角度看，导致右心室 (RV) 后负荷增加并最终导致死亡。 据统计 20 年来，PAH 的病人取得了相当程度的进步，相比较是随着靶向制剂的应用。然而，以外这些病人仅限于微血管收缩，将据统计在 5% 的 PAH 患者中所起起着，并且仅仅不能再一塑造微血管。研究课题表明，SMCs 而不是内皮细胞 选择作为细胞来源建立新粘液以上行髓质。因此，探究防止SMC塑造的新方法在病人PAH中所具有重要含义。

在该他的团队早先的研究课题中所，找到 miR-30a 在体内急性冠心病（AMI）患者和哺乳动物的血液中所以及体外间歇性刺激后培养的心肌细胞中所显着升高，并通过诱发自噬使心脏特性恶化。同样，间歇性是 PAH 微血管塑造的关键诱发机制，并且 miR-30a 低水平的发生变化也确实参与 PASMC 的塑造。 本研究课题重点关注间歇性后 PAH 患者、PAH 啮齿哺乳动物和 PASMC 中所 miR-30a 的发生变化。 还通过 Su5416/间歇性起着于和野碱 (MCT) 起着于的 PAH 哺乳动物中所 miR-30a 的遗传和病理学诱发来评估对 PA 和 RV 塑造的影响。 此外，用作 miR-30a 诱发剂的肝部内液态滴注 (IT-L) 来探究一种新的 PAH 病人派送思路。

研究课题内部设计：

研究课题首先找到了PAH患者、PAs和PASMCs间歇性后miR-30a升高；沉默 miR-30a 可减轻 Su5416/间歇性果蝇数学方法中所的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 纤细。

啮齿哺乳动物1：敲除 miR-30a 转录 PA 细胞细胞死亡以防止 Su5416/间歇性果蝇数学方法中所的微血管角度看；

啮齿哺乳动物2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的细胞死亡以再一 MCT 果蝇数学方法中所的微血管塑造；同时，敲除 miR-30a 可减轻 MCT 果蝇数学方法中所的 RVSP、RV 纤细和纤维化；

本研究课题首次确定了 miR-30a 在 PAH 中所的起着，并通过诱发 miR-30a 来说明了其治果。 该研究课题辨别到 miR-30a 在 PAH 患者的血液中所以及在间歇性后 PAH 哺乳动物的 PA 和 PASMC 中所的表达增加。 此外，找到 miR-30a 介导了 PASMC 中所 P53 的持续上升。 在 Su5416/间歇性起着于和 MCT 起着于的 PAH 哺乳动物中所，miR-30a 的基因缺失有效地再一了 PA 塑造并增加了 RVSP 和 RV 纤细。 此外，IT-L 派送思路显示出高效率，可增高 miR-30a 低水平并减轻 PAH 的疾病表现型，同时诱发 P53 可以一小增高这些有益起着。

文章应是：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.